ヘパリンとAPTT

ヘパリンのモニタリングは一般的に活性化部分トロンボプラスチン時間で行われることが多い。

 

これはなぜなのか?

 

先日先輩と話していてあまり良く考えてこなかったけどこうじゃないですかね?っていう説明があったので忘れない内に書き留めておく。

(だからあくまで私見)

 

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(日本血液製剤協会HPから引用)

 

凝固カスケードは上記のように教科書には記されてることも多いが、

実際の生体内では主にⅦ因子の活性化からスタートし、Ⅹ因子、トロンビン、フィブリノゲンのフィブリンモノマーへの変換が起こっていると考えられる。初期の段階ではそこに内因系因子が関わることは少なく、後半の段階でトロンビンが十分量できることではじめて上位の因子に作用し凝固カスケードをより強いものにすると考えられる。

 

一つのⅦ因子から、その数万倍ものトロンビン分子を作り出すほどこのカスケードの増幅作用は強いとされ、主に生体内では外因系の因子が出血から体を守り、それを支える形で内因系がある。

 

また生体に投与されたヘパリンは、アンチトロンビン(AT)依存的に作用しⅩ因子やトロンビンの作用を阻害する。

 

なので出血に対する防御機構は外因系がとても強い作用を持っているので、すこしの抗凝固作用でも外因系の力価をみるPTには影響が出にくく(外因系はブレーキがかかりにくい)、補助的に支える内因系因子の力価をみるAPTTに影響が出やすいのではないかと(すぐに止まっちゃう)…

 

先輩と話しながらそんな結論にいたりました。

 

忘れる前にカキコ。